🐣 Гломерулонефриты (ГН) — Конспект - MedAran

🐣 Гломерулонефриты (ГН)

Создан: 2 месяца, 1 неделю назад Обновлен: 2 месяца, 1 неделю назад

🔍 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Гломерулонефриты — группа приобретённых заболеваний с иммуновоспалительным поражением клубочков почек

  • 🔬 Первичное поражение — клубочки, вторичное — канальцы и интерстиций
  • 📆 Часто ведут к хронической болезни почек (ХБП) — повреждение >3 мес

🗂 КЛАССИФИКАЦИЯ

🔹 По происхождению:

Тип 🧬Примеры 💡
Первичный (идиопатический)Самостоятельное заболевание
ВторичныйСКВ, пурпура Шенляйна–Геноха, ВГВ, ВИЧ, БК, анкилозирующий спондилоартрит

🔹 По течению:

  • Острый
  • Быстропрогрессирующий
  • Хронический

🔬 Морфологическая классификация (по биоптату)

🧪 Пролиферативные ГН:

Характерна гиперклеточность за счёт пролиферации клеток и инфильтрации лейкоцитами
🎯 Проявляются нефритическим синдромом

Тип 🧬Особенности 📌
ЭндокапиллярныйУвеличение эндотелиальных и мезангиальных клеток
ЭкстракапиллярныйПролиферация париетальных эпителиоцитов
МезангиопролиферативныйУвеличение клеточности мезангия
МембранопролиферативныйПролиферация + поражение базальной мембраны

🧬 Непролиферативные ГН:

Поражение фильтрационного барьера (подоцитов и БМ)
🎯 Проявляются нефротическим синдромом

Тип 🧬Характеристика 📍
Болезнь минимальных измененийМорфологически — "норма", выявляется на эл. микроскопии
Фокально-сегментарный гломерулосклерозФиброз отдельных сегментов клубочков
Мембранозная нефропатияУтолщение БМ, отложение иммунных комплексов

“Нет строгой связи между клиникой, морфологией и этиологией — возможны перекрёстные проявления”


🦠 ЭТИОЛОГИЯ

Чаще определима при остром ГН (в 80–90%), редко — при ХГН (5–10%)

📋 Возможные причины:

Инфекционные 🧫Неинфекционные ⚠️
Стрептококки, стафилококки❄️ Переохлаждение, 🧪 Вакцинация, 💉 Сыворотки
ВГВ, ВГС, ВПГ 1/2, ЦМВ, ВИЧ💊 НПВП, препараты золота, пеницилламин
Энтеровирусы, малярия🍷 Алкоголь, наркотики (подростки)

🧬 ПАТОГЕНЕЗ

🔸 Иммунокомплексный механизм

Образование иммунных комплексов (Ag+AT)

  • 📍 Фиксация: на БМ, в мезангии или in situ
  • 🧪 Активация комплемента → C5b–C9 (мембраноатакующий комплекс)
  • 🔥 Повреждение БМ, хемотаксис, дегрануляция тучных клеток

🔸 Антительный механизм

Цитотоксические антитела против собственных антигенов клубочка

  • Пример — гликопротеин ГБМ
  • Возможна атака на подоциты, мезангиальные клетки

🔥 Клеточно-медиаторная фаза воспаления

Эффект 🧪Компоненты 🔬
Воспалительная инфильтрацияНейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тромбоциты
ЦитокиныФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, интерферон-γ
Факторы ростаТромбоцитарный, TGF-β
Другие медиаторыПротеазы, активные радикалы, липиды, простагландины, вазоактивные субстанции

➕ Синтез внеклеточного матрикса

Пролиферация → экспансия матрикса → гломерулосклероз и фиброз


⚠️ Неиммунные механизмы прогрессирования

Механизм ⚙️Действие 🚨
ГемодинамикаВнутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, АД↑, ↑ ангиотензин II
ПротеинурияСтимуляция эпителия канальцев → медиаторы воспаления
ГиперлипидемияПовреждение эндотелия, перекисное окисление, ↑ синтез коллагена

💉 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГН

“Цель — подавить иммуновоспаление и замедлить фиброз”

Подход 🩺Примеры 💊
ИммуносупрессияГлюкокортикоиды, цитостатики
НефропротекцияИАПФ, БРА — ↓ АД, ↓ протеинурия, ↓ фиброз