🫀 Атеросклероз и атеротромбоз — Конспект - MedAran

🫀 Атеросклероз и атеротромбоз

Создан: 1 день, 15 часов назад Обновлен: 1 день, 15 часов назад

🧬 Патогенез атеросклероза

Атеросклерозхронический процесс поражения артериальной стенки, при котором формируются атеросклеротические бляшки — локальные утолщения, содержащие холестерин, жиры и иные компоненты крови, вызывающие сужение просвета артерии.

🚨 Осложнения и прогрессирование

❗ Нарушение кровотока

  • Сужение просвета артерии приводит к ишемии органов: сердца, мозга и др.
  • При прогрессировании возможно полное закрытие сосуда (окклюзия):
    • из-за нарастающих отложений;
    • либо из-за тромбоза при разрыве бляшки.

💥 Разрыв бляшки

Осложнённая бляшка — повреждённая бляшка, в которой происходит контакт крови с тромбогенным содержимым из-за разрыва покрышки.

Факторы, способствующие разрыву:

  • Рыхлое липидное ядро
  • Ослабленная покрышка (↓ коллагена, воспаление)
  • Гемодинамический стресс

Разрыв → тромбообразование:

  • Тромбоцитарный
  • Пристеночный
  • Окклюзирующий (полное перекрытие просвета)

Термин: атеротромбоз — тромбоз, вызванный атеросклеротической бляшкой.


⚠️ Атеротромбоз — основное осложнение

Атеротромбознаиболее опасное проявление атеросклероза, главная причина смертности и инвалидизации при этом заболевании.

🧠🫀 Клинические последствия

Орган / СистемаПоследствия
Сердце🩺 Острые коронарные синдромы (ИМ)
Мозг🧠 Ишемический инсульт
Конечности🦿 Ишемия, некроз, гангрена
Почки🌀 Нарушение функции почек
Органы брюшной полости⚕️ Инфаркт кишечника и др.

Нарушение кровоснабжения → ишемиянекроз → возможна смерть при поражении жизненно важного органа.


📊 Краткая таблица: этапы атеросклероза

ЭтапСобытие / Структура
Повреждение эндотелияНачальный триггер
Липидное отложениеЖировое пятно
Развитие бляшкиФиброзно-липидная бляшка
ПрогрессированиеРост, сужение просвета
Разрыв бляшкиКонтакт с кровью → тромбоз
АтеротромбозОкклюзия → ишемия / инфаркт / инсульт

📌 Схема: Развитие осложнённой бляшки

flowchart TD node0["Повреждение эндотелия"] node1["Отложение липидов"] node1["Отложение липидов"] node2["Жировое пятно"] node2["Жировое пятно"] node3["Фиброзно-липидная бляшка"] node3["Фиброзно-липидная бляшка"] node4["Разрыв бляшки"] node5["Ослабление покрышки"] node4["Разрыв бляшки"] node4["Разрыв бляшки"] node6["Контакт с содержимым"] node6["Контакт с содержимым"] node7["Активация тромбоцитов"] node7["Активация тромбоцитов"] node8["Атеротромбоз"] node8["Атеротромбоз"] node9["Ишемия"] node10["Инфаркт"] node11["Инсульт"] node0 --> node1 node1 --> node2 node2 --> node3 node3 --> node4 node5 --> node4 node4 --> node6 node6 --> node7 node7 --> node8 node8 --> node9 node8 --> node10 node8 --> node11

🧬 Патогенез атеросклероза

🧱 Начальные этапы: проникновение липидов

Атеросклероз начинается с накопления липопротеинов, богатых холестерином, в интиме артерий.

🔑 Ключевые процессы:

  • ↑ Проницаемость эндотелия
  • Связывание ЛПНП с протеогликанами внеклеточного матрикса
  • Повреждение эндотелия → функциональные нарушения, а не механическая травма

⚙️ Причины эндотелиального повреждения

ФакторМеханизм воздействия
↑ ЛПНП (липопротеинов низкой плотности)Повышают проницаемость эндотелия
Артериальная гипертензияПовышает сдвиговые напряжения
Локальные гемодинамические нарушенияТурбулентность, застой
КурениеТоксическое повреждение
ГипергомоцистеинемияПрямое эндотелиальное повреждение
ИнфекцииИммуновоспалительный ответ

🧪 Также участвуют биологически активные вещества:
катехоламины, ангиотензин II, серотонин, эндотелин → расширяют межэндотелиальные щели.

Результат — истончение гликокаликса, отёк субэндотелиального слоя, разъединение волокон.


🧫 Модификация липидов в интиме

ЛПНП, проникшие в интиму, подвергаются химической модификации
→ это ключевой этап запуска воспаления и атерогенеза.

🔄 Варианты модификации липопротеинов

Тип модификацииОписание
ПерекиснаяОкисление ненасыщенных жирных кислот свободными радикалами
ГликозилированиеКовалентное присоединение глюкозы к белковой части липопротеина
Иммунные комплексыОбразование ЛПНП–антитело
ПротеолизОграниченное расщепление липопротеинов
ДесиалированиеПотеря сиаловых кислот
АгрегацияСлипание частиц ЛПНП

🔥 Перекисное окисление липопротеинов

Перекисное окисление ЛПНПведущий механизм в патогенезе атеросклероза.

⚙️ Механизм:

  • Образование свободных радикалов
  • Окисление ненасыщенных жирных кислот
  • Образование гидроперекисей и альдегидных продуктов
  • Взаимодействие с аминогруппами апо-В → повреждение ЛПНП
  • Повреждённые ЛПНП повреждают эндотелиоциты

📍 ЛПОНП также подвержены перекисной модификации → их атерогенность повышается.


🍬 Гликозилирование липопротеинов

Наиболее выражено при сахарном диабете

ПараметрПоследствия
Гликозилирование ЛПНП⬇ катаболизм → гиперлипопротеинемия
Гликозилирование ЛПВП⬆ катаболизм → гиполипопротеинемия

⚠️ Конечные продукты гликозилирования:

  • Повышают проницаемость эндотелия
  • Стимулируют адгезию клеток крови
  • Активируют привлечение моноцитов
  • Усиливают пролиферацию гладкомышечных клеток

🧠 Визуальная схема: патогенез атеросклероза

flowchart TD node0["↑ ЛПНП"] node1["Повреждение эндотелия"] node2["Гипертензия"] node1["Повреждение эндотелия"] node3["Курение"] node1["Повреждение эндотелия"] node1["Повреждение эндотелия"] node4["↑ Проницаемость"] node5["↓ Гликокаликс"] node4["↑ Проницаемость"] node6["Проникновение ЛПНП в интиму"] node5["↓ Гликокаликс"] node6["Проникновение ЛПНП в интиму"] node6["Проникновение ЛПНП в интиму"] node7["Связывание с протеогликанами"] node7["Связывание с протеогликанами"] node8["Модификация (пероксидация, гликозилирование)"] node8["Модификация (пероксидация, гликозилирование)"] node9["Иммунные реакции"] node10["Воспаление"] node9["Иммунные реакции"] node11["Привлечение моноцитов"] node10["Воспаление"] node11["Привлечение моноцитов"] node11["Привлечение моноцитов"] node12["Образование бляшки"] node0 --> node1 node2 --> node1 node3 --> node1 node1 --> node4 node1 --> node5 node4 --> node6 node5 --> node6 node6 --> node7 node7 --> node8 node8 --> node9 node8 --> node10 node9 --> node11 node10 --> node11 node11 --> node12