Определение 🫀📉

Аортальный стеноз (АС) — сужение выходного тракта левого желудочка, чаще всего на уровне аортального клапана. При этом формируется обструкция кровотока, ведущая к повышению нагрузки на ЛЖ.
В данной главе рассматривается клапанный АС — наиболее частый вариант.
Обструкция может локализоваться:

• Над клапаном — суправальвулярный стеноз (например, коарктация аорты).
• Под клапаном — субаортальный стеноз (например, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).
• На уровне клапана — собственно аортальный стеноз (основной объект раздела).

Этиология 🔍🔥

Существует три ключевые причины АС:

Основные этиологические варианты

Развернутое объяснение причинности

• Ревматический АС сопровождается сращением комиссур с последующим рубцеванием и прогрессирующей кальцификацией створок.
• Дегенеративно-кальцифицирующий процесс у взрослых — наиболее частый вариант; кальцификация распространяется от основания створок к их свободному краю, уменьшая площадь отверстия без сращения комиссур.
• Врожденные аномалии клапана (чаще двухстворчатый) со временем подвергаются фиброзу и кальцинозу, что приводит к деформации, похожей на дегенеративное поражение.

Типы аортального стеноза 🧩📌

Патогенез и прогрессирование ⚙️🫀

Длительно протекающий фиброз и кальциноз приводят к иммобилизации створок, уменьшению площади отверстия и росту трансвальвулярного градиента давления.
Кальцификация — общий патогенетический механизм, объединяющий врождённые и дегенеративные формы АС.

Классификация 🧮📊

Площадь клапана у здорового взрослого составляет 3–4 см².
При уменьшении до 0,75–1,0 см² стеноз обычно становится клинически значимым, но тяжесть определяется не только площадью отверстия, а ещё и градиентами давления.

Классификация по данным допплер-эхокардиографии

Клиническая значимость и подход к оценке 🩺📈

Исторически применялась формула Gorlin & Gorlin, но современный стандарт — эхокардиография, позволяющая оценить площадь клапана и трансвальвулярные градиенты.

• При критическом АС (площадь < 0,75 см²) при нормальном сердечном выбросе
  ➝ градиент обычно > 50 мм рт.ст.
• У части пациентов тяжелый АС длительно остаётся бессимптомным.
• У других — даже умеренный стеноз может проявляться клинически.

Из этого следует: лечебная тактика и показания к хирургии определяются клинической значимостью, а не только степенью стеноза.

Патофизиология 🫀⚙️

Аортальный стеноз (АС) у взрослых развивается крайне медленно — нередко десятилетиями, что позволяет сердцу формировать сложные механизмы адаптации. Эти процессы происходят задолго до появления симптомов и сопровождаются выраженными изменениями гемодинамики и структуры миокарда.

Формирование градиента давления 🌡️⬆️

При сужении клапанного отверстия ЛЖ вынужден создавать очень высокое давление, чтобы протолкнуть кровь через суженный клапан.
В аорте при этом давление остаётся низким → образуется перепад давления («градиент») между ЛЖ и аортой.
Эта разница — ключевой гемодинамический маркер АС.

Адаптация левого желудочка 🧱🫀

Концентрическая гипертрофия ЛЖ

Ответом на хроническую постнагрузку становится гипертрофия миокарда ЛЖ:

• утолщение стенок поддерживает нормальный размер полости;
• сохраняется нормальный ударный объём и фракция выброса;
• постнагрузка остаётся в пределах, допустимых для ЛЖ.

Гипертрофия длительное время обеспечивает компенсацию АС.

👉 Механизм поддержания фракции выброса:
чем выше постнагрузка — тем сильнее гипертрофия, позволяющая её компенсировать.

Нарушение диастолической функции 💢📉

При прогрессировании гипертрофии:

• увеличивается толщина стенки → уменьшается податливость;
• уменьшается отношение объём / масса миокарда;
• повышается конечное диастолическое давление (КДД) ЛЖ без дилатации камеры — признак диастолической дисфункции;
• левое предсердие вынуждено работать активнее, обеспечивая наполнение жёсткого желудочка.

📌 Фибрилляция предсердий в этой ситуации крайне опасна:
потеря предсердного вклада → резкое ухудшение наполнения ЛЖ → декомпенсация.

Снижение коронарного резерва ❤️‍🔥⬇️

Гипертрофированный миокард имеет:

• меньшее коронарное кровоснабжение на грамм ткани,
• сниженный коронарный резерв, даже при отсутствии ИБС.

При нагрузке или тахикардии возникает:

• субэндокардиальная ишемия,
• систолическая или диастолическая дисфункция ЛЖ.

У пожилых женщин гипертрофия ЛЖ нередко непропорционально выражена — по типу «гипертонического сердца».

От декомпенсации к снижению фракции выброса 📉⚠️

По мере прогрессирования АС:

• если масса миокарда не успевает увеличиваться в ответ на растущее давление,
• систолический стресс растёт,
• фракция выброса начинает снижаться, несмотря на сохранённый размер полости ЛЖ.

Это точка перехода от компенсации к декомпенсации.

Сводная схема патофизиологии АС 🧠➡️🫀

Клиническая картина 🩺⚠️

Аортальный стеноз проходит два периода развития:

1. Бессимптомный (латентный)
2. Симптоматический — момент, когда заболевание становится клинически значимым.

Латентный (бессимптомный) период ⏳🧩

АС прогрессирует медленно — десятилетиями. На этом этапе:

• заболеваемость и смертность минимальны;
• уменьшение площади клапана составляет 0,1–0,3 см² в год;
• у половины пациентов прогрессия минимальна (в среднем ~0,12 см²/год);
• градиент давления увеличивается на 10–15 мм рт.ст. в год.

Темп прогрессирования непредсказуем, поэтому всем пациентам с умеренным АС требуется регулярное наблюдение.

Симптоматический период 📉🔥

Когда компенсаторные механизмы истощаются, появляются классические проявления АС:

Основные симптомы («большая триада»)

• Стенокардия 💔
• Обмороки (синкопе) ⚡
• Сердечная недостаточность 🫀💧

Механизм развития СН

• длительное время СН развивается на фоне гипертрофированного ЛЖ с малой полостью, обусловленной диастолической дисфункцией;
• затем возникает дилатация, ремоделирование и митральная регургитация;
• появляется застой в лёгких → затем легочная гипертензия, гипертрофия/дилатация ПЖ, отёки, увеличение печени, расширение вен шеи.

Клиническое значение появления симптомов

• приступы стенокардии могут быть столь же выраженными, как при ИМ;
• СН часто манифестирует внезапной декомпенсацией;
• у части больных первым проявлением становится обморок;
• средняя выживаемость после появления симптомов — 2–3 года, высок риск внезапной смерти.

Поэтому начало симптоматического периода рассматривается как критическая точка, требующая решения вопроса о кардиохирургическом лечении.

Диагностика 🔍🫀

Клинические признаки (бессимптомный период) 🎧📌

Характерные физикальные находки:

• Грубый скребущий систолический шум изгнания
  — во II межреберье справа, с проведением на сосуды шеи.
• Замедление или уменьшение каротидной пульсации.
  На сфигмограмме: симптом «петушьего гребня» (зазубрины на кривой).
• Удлинение I тона.
• Ослабление или исчезновение аортального компонента II тона.
• Pulsus tardus et parvus — малый и медленный пульс на лучевой артерии.
• Парадоксальное расщепление II тона.
• Признаки гипертрофии ЛЖ на ЭКГ.

Особые случаи

• У пожилых pulsus tardus et parvus может отсутствовать из-за ригидности сосудов.
• При артериальной гипертензии шум может маскироваться — после снижения АД он становится слышим.
• При идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе шум выслушивается в 5-й точке, не проводится на шею, II тон сохранён.

Обязательное обследование при подозрении на АС 🧪🖥️

Каждый пациент с физикальными признаками АС должен пройти:

• ЭКГ
• Рентгенографию грудной клетки
• Эхокардиографию (ЭхоКГ) — ключевой метод

Значение ЭхоКГ

Эхокардиография позволяет:

• определить тяжесть стеноза (градиенты давления, площадь клапана);
• оценить размеры и функцию ЛЖ;
• выявить степень гипертрофии;
• обнаружить сопутствующие клапанные поражения;
• детализировать анатомию клапана.

Это основной инструмент количественной оценки, заменивший исторические методы расчёта.

Схема клинического прогрессирования АС 🧠➡️📉