Аортальная недостаточность (недостаточность клапана аорты, аортальная регургитация)
Определение 🩺💧
Аортальная недостаточность — неполное смыкание створок аортального клапана в диастолу, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек (ЛЖ).
Патология формирует регургитационный поток, перегружающий ЛЖ объёмом и постепенно вызывающий его дилатацию.
1 — нормальный трёхстворчатый клапан
(НК — некоронарная; ПК — правая коронарная; ЛК — левая коронарная).
2 — двухстворчатый клапан (П — передняя; З — задняя створки).
3 — изменения при инфекционном эндокардите.
4 — при ревматической лихорадке.
5 — при артериальной гипертензии.
6 — при синдроме Марфана.
Этиология 🔍🧬
Аортальная недостаточность развивается вследствие заболеваний створок клапана или корня аорты.
Этиологический спектр широк, что отличает её от аортального стеноза.
Аортальная регургитация возникает при любых состояниях, приводящих к неполноценному смыканию створоки диастолическому возврату крови из аорты в ЛЖ.
Большинство состояний формируют хроническую АР с длительной бессимптомной фазой и постепенной дилатацией ЛЖ.
Опасные причины (инфекционный эндокардит, диссекция аорты, травма) — чаще вызывают острую тяжёлую АР, сопровождающуюся резким подъёмом давления наполнения ЛЖ и снижением сердечного выброса ⚠️.
Основные причины ✨
Поражение клапана и корня аорты 🫀
Эти факторы встречаются чаще всего:
- Идиопатическая дилатация аорты
- Врожденные аномалии (особенно двухстворчатый клапан)
- Кальциевая дегенерация
- Ревматическая лихорадка
- Инфекционный эндокардит
- Системная артериальная гипертензия
- Миксоматозная пролиферация
- Диссекция восходящей аорты
- Синдром Марфана
Относительно редкие причины 🧩
- Травматические повреждения аортального клапана
- Анкилозирующий спондилит
- Сифилитический аортит
- Ревматоидный артрит
- Несовершенный остеогенез
- Гигантоклеточный аортит
- Синдром Элерса–Данло
- Синдром Рейтера
- Субаортальный стеноз
- ДМЖП с пролапсом аортального клапана
Показано, что аноректические препараты также способны вызывать АР.
Классификация причин 🗂️📊
Таблица причин аортальной регургитации
| Критерий | Значение |
|---|---|
| Причины хронической АР |
|
| Причины острой АР |
|
Схема: поражение клапана → регургитация → последствия
Патофизиология ⚡🫀
Острая тяжёлая аортальная регургитация приводит к внезапному поступлению большого объёма крови в ЛЖ нормального размера, который не успел адаптироваться к перегрузке.
ЛЖ в острой ситуации остаётся маленьким и жестким, что формирует быстрый подъём конечно-диастолического давления (КДД) и давления наполнения.
Повышение КДД почти мгновенно передаётся в левое предсердие, вызывая рост давления в малом круге.
Механизм Франка–Старлинга кратковременно компенсирует перегрузку, однако затем:
- падает ударный объём
- снижается сердечный выброс
- компенсаторная тахикардия становится недостаточной
Такая ситуация типична при:
- расслоении аорты на фоне гипертензии
- инфекционном эндокардите у больных со стенозом аорты
- острой АР после баллонной вальвулопластики или комиссуротомии
Итогом становятся отёк лёгких и/или кардиогенный шок ⚠️.
Если у пациента исходно была гипертрофия ЛЖ и низкая податливость, соотношение «давление/объём» в диастолу возрастает особенно резко.
Диагностика 🔎💡
При острой аортальной недостаточности классические признаки хронической АР могут отсутствовать, что делает состояние коварным и легко недооцениваемым.
Клинические особенности 🩺
- ЛЖ может быть нормального размера
- Пульсовое давление неширокое
- Систолическое давление снижено
- Диастолическое давление в аорте → уравновешивается повышенным давлением в ЛЖ
- Диастолический шум: короткий, мягкий, плохо слышимый
- I тон ослаблен (из-за преждевременного закрытия митрального клапана)
- Диастолическое дрожание верхушки: короткое
- Часто — тахикардия
Из-за высокого диастолического давления в ЛЖ градиент между аортой и ЛЖ может сохраняться почти до конца диастолы.
Роль ЭхоКГ 🖥️🫀
Эхокардиография — ключевой метод диагностики:
- выявляет сам факт и тяжесть регургитации
- помогает установить этиологию
- оценивает давление в лёгочной артерии
- определяет сопутствующие осложнения
Острая АР при расслоении аорты — ургентная ситуация 🚨🔪
Такой вариант острой АР требует немедленной диагностики и экстренной кардиохирургической операции.
Рекомендуемые методы визуализации:
- чреспищеводная ЭхоКГ
- мультиспиральная КТ
- МРТ сердца
Если диагноз остаётся неясным:
- катетеризация сердца
- аортография
Перед неотложным вмешательством также проводится коронарография.
Схема патофизиологии острой АР
Патофизиология 🫀⏳
При хронической аортальной регургитации (АР) левый желудочек (ЛЖ) в диастолу получает кровь и из аорты, и из левого предсердия, что вызывает долговременную перегрузку объёмом. Сердце отвечает на неё последовательно и адаптивно, включая несколько ключевых механизмов.
Основные компенсаторные механизмы 🔧
- Увеличение конечно-диастолического объёма (КДО)
→ тоногенная дилатация ЛЖ - Повышение податливости ЛЖ
→ позволяет сохранять нормальное давление наполнения при большом объёме - Эксцентрическая + концентрическая гипертрофия
→ комбинированный тип ремоделирования
Гемодинамическая адаптация 💡
Увеличенный диастолический объём позволяет формировать:
- большой общий ударный объём,
- нормальное укорочение волокон,
- часто повышенную фракцию выброса и фракцию укорочения.
Происходит перестройка миофибрилл — добавление саркомеров, формирование эксцентрической гипертрофии, что:
- поддерживает нормальный уровень преднагрузки
- увеличивает «резерв преднагрузки»
Повышенный систолический стресс стимулирует концентрическую гипертрофию, поэтому хроническая АР сочетает перегрузку объёмом и перегрузку давлением.
Эти механизмы часто обеспечивают десятилетия бессимптомного течения. На этом этапе терапия вазодилататорами эффективна.
Переход к декомпенсации ⚠️
Компенсация не бесконечна. Постнагрузка постепенно растёт, и:
- Фракция выброса снижается
→ сначала до нормального диапазона
→ потом ниже нормы - Развивается миогенная дилатация
- Прогрессирует нарушение сократимости
Это формирует систолическую дисфункцию ЛЖ.
Важно: при АР она нередко обратима после успешного протезирования клапана.
Последствия ремоделирования ЛЖ 🧩
Митрализация аортальной недостаточности 💔
Расширение ЛЖ вызывает:
- дилатацию фиброзного кольца митрального клапана
- смещение папиллярных мышц
В результате формируется митральная недостаточность → появляется одышка из-за:
- снижения систолической функции
- повышения давления наполнения
- митральной регургитации
Лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность 🌫️➡️🫀
Рост давления в:
- лёгочных венах
- лёгочной артерии
приводит к:
- дилатации правого желудочка
- трёхстворчатой регургитации
Снижение коронарного резерва 💢
Гипертрофированный миокард требует больше кислорода → развивается синдромная стенокардия.
Нередко заболевание остаётся бессимптомным вплоть до появления тяжёлой дисфункции ЛЖ.
Допплер-ЭхоКГ: определение тяжести АР 📡📊
Четырёхстепенное разделение регургитации
| Степень | Характеристика |
|---|---|
| I степень | Струя не выходит за половину длины передней створки митрального клапана |
| II степень | Струя достигает или длиннее конца передней створки |
| III степень | Струя достигает половины длины ЛЖ |
| IV степень | Струя достигает верхушки ЛЖ; если выходит за середину ЛЖ → скорее всего тяжёлая |
Дополнительные критерии тяжести 💥
| Критерий | Признак тяжёлой АР |
|---|---|
| Цветовой допплер, парастернальная позиция (короткая ось) | Начальная струя занимает >60% площади фиброзного кольца |
| Допплер по длинной оси | Толщина начальной струи >60% диаметра кольца |
| Размеры ЛЖ | Дилатация ЛЖ |
| Восходящая аорта | Наличие ретроградного диастолического потока |
| Объём регургитации | > 60 мл/удар |
| Фракция регургитации | > 50% |
Лёгкую и среднетяжёлую АР надёжно различить по ЭхоКГ невозможно — пограничные критерии недостаточно точны.
Схема патофизиологии хронической АР
Течение заболевания ⏳📉
Надёжных данных о естественном течении бессимптомной хронической АР при нормальной систолической функции ЛЖ нет. Однако наблюдения показывают:
- Прогрессирование симптомов/дисфункции ЛЖ развивается у ≈4,3% пациентов в год.
- У ¼ пациентов смерть (включая внезапную) или развитие систолической дисфункции наступает до появления симптомов.
Прогноз при симптомах ⚠️
Исторические данные (дохирургическая эра):
- При стенокардии — смертность > 10%/год
- При сердечной недостаточности — смертность > 20%/год
Современные данные подтверждают: наличие симптомов ухудшает прогноз, даже при сохранённой фракции выброса, если кардиохирургическая коррекция не выполняется.
Диагностика в бессимптомный период 🩺🔍
Выявление хронической тяжёлой АР основано на тщательно выполненном физикальном осмотре.
Аускультативные признаки 🎧
- Дующий протодиастолический шум, сразу за II тоном
– лучше всего слышен во 2-м межреберье справа у грудины - Может выслушиваться также в 3–4 межреберьях справа и у основания грудины
- II тон ослаблен или вовсе отсутствует
- Если шум громче справа, чем слева → вероятно, АР вызвана дилатацией луковицы аорты
- Смещение верхушечного толчка
- Значительное пульсовое давление (↑ систолическое, ↓ диастолическое)
Механизм широкого пульсового давления 🎢
- ↑ Систолическое давление
→ из-за резко увеличенного ударного выброса ЛЖ на фоне большой преднагрузки - ↓ Диастолическое давление
→ из-за отсутствия смыкания створок и свободного диастолического оттока
Характеристики пульса при АР 💥
Классический пульс:
- pulsus celer — быстрый
- altus et magnus — высокий и большой
Дополнительные аускультативные и пальпаторные признаки 👇
- Протодиастолический «галоп» (III тон) — признак перегрузки объёмом
- Шум Флинта — мягкий мезодиастолический шум на верхушке
→ возникает из-за фибрилляции передней митральной створки в турбулентном потоке регургитации
Периферические признаки тяжёлой АР 🚨
Связаны с очень высоким ударным объёмом и высокой скоростью выброса ЛЖ:
| Признак | Описание |
|---|---|
| Расщепленный, двухпиковый пульс | На сонной артерии |
| «Пляска каротид» (Корриган) | Видимая пульсация сонных артерий |
| Двойной тон Траубе | Два громких тона над бедренной артерией |
| Двойной шум Дюрозье | При лёгком надавливании фонендоскопом на бедренную артерию |
| Симптом Мюссе | Покачивание головы в такт сердцу |
| Симптом Авраама Линкольна | Покачивание поднятой ноги в ритм пульса |
| Пульс Квинке | Капиллярная пульсация на ногтевом ложе или губе |
| Признак Гилла | Систолическое давление на ноге > на руке ≥ 40 мм рт. ст. |
| Пульсация мягкого нёба/язычка | Симптом Миллера |
| Пульсация зрачков | Редкий, но показательный признак |
ЭКГ-признаки при хронической АР 📈
На ранних этапах:
- Признаки гипертрофии ЛЖ
- Часто — левограмма (поворот ЭОС влево)
- Увеличение зубца R в V₅–V₆
- Глубокий S в V₁–V₂
→ сумма R(V5–V6) + S(V1–V2) > нормы — типична
В фазу декомпенсации:
- Смещение ST вниз
- Отрицательный T
- Причина — относительная ишемия гипертрофированного миокарда
При митрализации АР:
- Возможны признаки гипертрофии левого предсердия