Синдром поликистозных яичников. Современные представления о патогенезе синдрома поликистозных яичников.

💡 Общая характеристика

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — это полигенное эндокринное расстройство, обусловленное сочетанием генетических и эпигенетических факторов.
🔹 Заболевание проявляется комплексом репродуктивных, метаболических и психологических особенностей, а клиническая картина, диагностика и тактика лечения варьируют в зависимости от возраста женщины.

⚙️ Современные взгляды на патогенез

С начала 1980-х годов возник принципиально новый подход к пониманию патогенеза СПКЯ, основанный на ведущей роли инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии.

📊 Основные патогенетические звенья:

Этап	Патогенетический механизм	Последствие
1️⃣	Инсулинорезистентность (тип C) — пострецепторные нарушения в инсулиновых рецепторах	Снижение чувствительности тканей к инсулину
2️⃣	Компенсаторная гиперинсулинемия	Избыточная стимуляция яичников и надпочечников
3️⃣	Гиперинсулинемия через рецепторы ИПФР-I (IGF-I)	Усиление ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках и строме
4️⃣	Повышенный уровень андрогенов	Ановуляция, гиперандрогения, фолликулярная атрезия
5️⃣	Формирование поликистозных яичников	Морфологические и функциональные изменения

🧬 Роль инсулина и метаболического синдрома

Инсулин является не только глюкорегуляторным гормоном, но и оказывает плейотропное действие, влияя на стероидогенез.
📍 При СПКЯ инсулин усиливает продукцию андрогенов в яичниках, что способствует формированию гиперандрогении и ановуляции.
🧠 СПКЯ рассматривается как часть метаболического синдрома, что объясняет высокий риск развития:

Сахарного диабета 2 типа,
Сердечно-сосудистых заболеваний,
Ожирения и дислипидемии.

🧩 Генетические и молекулярные механизмы

🧠 Генетическая предрасположенность

Известны семейные случаи СПКЯ.
Молекулярно-генетические исследования выявили дефекты генов, регулирующих стероидогенез и активность цитохрома P-450.
Эти нарушения вызывают наследственно обусловленные ферментопатии — повышенную активность ферментов, участвующих в синтезе андрогенов.

🧫 Нарушения межклеточных взаимодействий

При СПКЯ выявлены сбои в действии ростовых факторов (IGF, EGF, TGF и др.), что нарушает коммуникацию между клетками и изменяет состав фолликулярной жидкости.

🧠 Схема патогенеза СПКЯ

graph TD A[🔸 Генетическая предрасположенность] --> B[🧬 Активация цитохрома P-450 и ферментопатии] B --> C[⬆ Стероидогенез → Гиперандрогения] C --> D[🚫 Нарушение фолликулогенеза → Ановуляция] A --> E[📉 Инсулинорезистентность → Гиперинсулинемия] E --> F[Инсулин действует через рецепторы IGF-1] F --> G[⬆ ЛГ-зависимый синтез андрогенов в тека-клетках] G --> H[⚖️ Гиперандрогения усиливает ИР → замкнутый круг] H --> I[🏵 Формирование поликистозных яичников] I --> J[💢 Метаболический синдром: ожирение, диабет, ССЗ]

🧠 Итоговая концепция патогенеза

Ключевое звено	Проявление	Последствие
Инсулинорезистентность	↓ утилизация глюкозы	↑ секреция инсулина
Гиперинсулинемия	стимуляция IGF-I рецепторов	↑ синтез андрогенов
Гиперандрогения	ановуляция, гирсутизм, акне	формирование СПКЯ
Метаболические нарушения	дислипидемия, ожирение, диабет 2 типа	риск ССЗ

📚 Вывод

СПКЯ — это мультифакториальное, гетерогенное заболевание, в основе которого лежит взаимодействие генетических, метаболических и гормональных факторов.
Главным патогенетическим механизмом считается инсулинорезистентность, формирующая порочный круг гиперинсулинемии и гиперандрогении, приводящий к нарушению овуляции и репродуктивной функции.