Предменструальный синдром. Современные представления о патогенезе.

🧬 Определение

Предменструальный синдром (ПМС) — это циклический симптомокомплекс, возникающий во второй (лютеиновой) фазе менструального цикла, характеризующийся нарушениями физического, эмоционального и вегетативного характера, исчезающими после начала менструации.


⚙️ Основные теории патогенеза ПМС

ТеорияСуть
Гормональная (основная)Нарушение соотношения эстрогенов и прогестерона с относительной гиперэстрогенией.
АллергическаяПовышенная чувствительность организма к собственным половым гормонам.
Водной интоксикацииЗадержка натрия и воды под влиянием эстрогенов и альдостерона.
ГиперадренокортикальнаяПовышение активности коры надпочечников → гиперпродукция альдостерона.
ПсихосоматическаяРеакция организма на стресс, особенности нейрогуморальной регуляции.

🧪 Основная теория — гормональная

🔹 Ключевой механизм

В основе ПМС лежит нарушение баланса эстрогенов, прогестерона и серотонина в лютеиновой фазе цикла.
Эстрогены начинают преобладать, что вызывает цепочку нейроэндокринных и метаболических изменений.


🔸 Нарушение гормональной регуляции

graph TD A[Нарушение соотношения гормонов в лютеиновой фазе] --> B[↑ Эстрогены] B --> B1[Относительная гиперэстрогения] A --> C[↓ Прогестерон] C --> C1[Недостаточная лютеиновая функция] A --> D[↓ Серотонин в ЦНС] B1 --> E[Задержка натрия и жидкости] E --> E1[Отёки, нагрубание молочных желёз, метеоризм, головная боль] B1 --> F[↑ Секреция ангиотензиногена] F --> F1[↑ Ангиотензин II] F1 --> F2[↑ Альдостерон] F2 --> G[Дополнительная задержка жидкости и повышение давления] D --> H[Развитие психоэмоциональных симптомов: раздражительность, тревожность, депрессия]

🧠 Взаимосвязь эстрогенов, прогестерона и серотонина

ГормонОсновная рольПри ПМС
ЭстрогеныАктивируют метаболизм моноаминов, усиливают возбуждение ЦНСИзбыток → раздражительность, отёки
ПрогестеронИмеет седативное, антистрессовое действиеДефицит → тревожность, бессонница
СеротонинРегулирует настроение, сон, аппетитНедостаток → депрессия, головная боль

🧩 Серотонин и гормоны яичников находятся в тесных реципрокных отношениях:
эстрогены влияют на метаболизм моноаминов и функцию ЦНС, а снижение серотонина — на синтез половых гормонов.


💧 Механизмы развития отёков

  1. Эстрогены стимулируют синтез ангиотензиногена в печени.
  2. Образуются ангиотензин II и альдостерон.
  3. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → отёки, увеличение массы тела.
  4. Эстрогены активируют кору надпочечников, усиливая секрецию альдостерона.
  5. Формируется «водная интоксикация», проявляющаяся метеоризмом, головной болью, нагрубанием молочных желёз.

🌺 Клинические проявления

Группа симптомовПроявления
ПсихоэмоциональныеРаздражительность, плаксивость, тревожность, депрессия, бессонница
НейровегетативныеГоловная боль, головокружение, приливы, тахикардия
Обменные и эндокринныеОтёки, прибавка массы тела, нагрубание молочных желёз, вздутие живота
БолевыеТянущие боли внизу живота, пояснице, масталгия

🩺 Современная концепция патогенеза ПМС

graph TD A[Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы] --> B[Нарушение секреции эстрогенов, прогестерона и серотонина] B --> C[Гиперэстрогения + дефицит прогестерона] B --> D[Недостаток серотонина в ЦНС] C --> E[Задержка натрия и жидкости → соматические симптомы] D --> F[Психоэмоциональные расстройства] C --> G[Избыточная продукция альдостерона → отёки] F --> H[Формирование типичной клинической картины ПМС]

🔍 Итоги


💡 Заключение

Современные представления о ПМС рассматривают его как эндокринно-метаболическое и нейропсихическое нарушение, связанное с:

Все это определяет психосоматический характер синдрома и необходимость комплексного подхода к лечению — с участием гинеколога, эндокринолога и невролога.