🦠 Эпидемиология ВИЧ-инфекции

🔍 Механизм заражения и пути передачи

🎯 Контактный механизм реализации
🎯 Пути передачи:

• Половой
• Парентеральный
• Вертикальный (в т.ч. трансплацентарный)

“Инфицирующая доза ВИЧ составляет около 10 000 вирионов.”

• Вирус передаётся:
  • в свободной форме
  • как провирус в инфицированных клетках крови

Контагиозность напрямую связана с вирусной нагрузкой:
🔺 Максимальна:

• в инкубационном и остром периодах (до антител)
• на стадии СПИДа

⚠️ Факторы риска

🧫 Источник инфекции

“Заражённый человек остаётся источником инфекции пожизненно.”

🎯 Передача возможна на всех стадиях болезни
🎯 Наивысшая вероятность передачи:

• инкубационный период
• острые проявления
• поздняя стадия (СПИД)

🧪 Биологические жидкости с наибольшим риском передачи

“Вирус способен преодолевать трансплацентарный барьер.”

🚦 Пути передачи ВИЧ

🎯 Естественные:

• Половой — 💥 наиболее частый (86%)
• Вертикальный
• Трансплацентарный

🎯 Искусственные:

• Парентеральный (инъекции)
• Трансфузионный
• Трансплантационный

❌ Не подтверждены пути передачи:

• Воздушно-капельный
• Пищевой
• Водный
• Через укусы насекомых
• Бытовые контакты, слюна, слёзы

❤️ Половой путь передачи

“Половой путь — основной: 86% случаев.”

📊 Риск в порядке убывания:

1. Мужчина → мужчина
2. Мужчина → женщина
3. Женщина → мужчина

⚠️ Риск выше при:

• воспалениях/язвах (сифилис, герпес, шанкр)
• хламидийном/гонококковом цервиците
• эктопии эпителия шейки матки
• отсутствии циркумцизии (обрезания) у мужчин

📌 Особенности анального и орального пути

🔴 Анальный контакт

🎯 Максимальный риск
Причины:

• Тонкая слизистая прямой кишки
• Легкое травмирование
• Прямая передача вируса в кровь
• Заражение клеток-мишеней (например, клетки Лангерганса)

🟡 Оральный контакт

“Риск ниже, но не нулевой. Описаны достоверные случаи инфицирования.”

🔑 Ключевые акценты:

• ВИЧ передаётся только при прямом контакте с высококонтагиозной биожидкостью
• Контагиозность максимальна до и после появления антител
• Половой путь — основной
• Микроповреждения и воспаления резко увеличивают риск
• Циркумцизия снижает риск инфицирования у мужчин

👩‍🍼 Вертикальная и искусственная передача ВИЧ

👶 Передача от матери к ребёнку

🎯 Возможна на любой стадии беременности
🎯 Заражение возможно уже в I–II триместрах, но чаще — в перинатальном периоде

“Лабораторные признаки ВИЧ у ребёнка (р24, ПЦР) появляются через несколько недель/месяцев после рождения.”

📊 Частота передачи

🔺 Риск выше при:

• Заражении матери за 6 месяцев до/во время беременности
• Поздней стадии ВИЧ у матери
• Затяжных родах, длительном безводном промежутке
• Эпизиотомии, разрывах, использовании щипцов

🍼 Грудное вскармливание

🎯 Вирус обнаружен в молозиве и грудном молоке
🎯 Подтверждённые случаи передачи при кормлении грудью

“Риск заражения повышается с продолжительностью грудного вскармливания.”

🔻 Факторы риска:

• Низкий уровень CD4+-лимфоцитов
• Авитаминоз A у матери

“Передача возможна и от заражённого ребёнка — кормилице.”

❗ Противопоказано грудное вскармливание ВИЧ-инфицированными женщинами
❗ В развивающихся странах возможен вынужденный отказ от искусственного вскармливания

💉 Искусственные пути заражения (артифициальная передача)

🎯 Реализуется при нарушении кожных покровов/слизистых

“Случаи заражения при медицинских процедурах единичны благодаря системе инфекционного контроля.”

🩸 Переливание крови

“90–100% вероятность заражения при переливании инфицированной крови.”

🛡 Современные меры:

• Прогревание препаратов (инактивация вируса)
• Тестирование доноров

✅ Безопасны:

• Иммуноглобулины
• Сывороточные препараты

🧬 Редкие пути передачи

🎯 Особо высок риск среди ПИН — потребителей инъекционных наркотиков

🧬 Восприимчивость населения и социальные последствия ВИЧ

🌡 Восприимчивость к заражению

“Естественная восприимчивость человека к ВИЧ высокая.”

🎯 Зависит от генотипических и фенотипических особенностей:

“Некоторые группы североевропейского происхождения реже заражаются ВИЧ.”

📊 Социально-демографические последствия ВИЧ/СПИД

“СПИД — это не только болезнь, но и социально-экономическая угроза.”

📉 Демография и население

🎯 Уменьшение численности населения:

• Половой путь передачи → смерть в активном возрасте
• Снижение рождаемости

🎯 Снижение продолжительности жизни:

• Особенно актуально для стран с отрицательным демографическим ростом

👷‍♂️ Трудовые ресурсы и экономика

“Пациенты с ВИЧ/СПИД становятся нуждающимися в долгосрочной поддержке и уходе.”

⚠️ Социальная и геополитическая напряжённость

🎯 Рост социальной напряжённости:

• Недовольство организацией противоэпидемических мер
• Недоверие к государству

🎯 Геополитическое ослабление страны:

• Снижение трудовых и экономических ресурсов
• Увеличение пенсионной нагрузки
• Рост доли неработающего населения

🔑 Ключевые акценты:

• Ген CCR5 может обеспечивать естественную устойчивость к ВИЧ
• Возраст и иммунитет влияют на тяжесть течения
• Эпидемия ВИЧ/СПИД ведёт к системному демографическому и экономическому кризису
• Последствия касаются всех уровней общества: от семьи до государства

🧬 Патогенез ВИЧ-инфекции

🇷🇺 В соответствии с отечественной классификацией

⏳ Стадия 1 — Стадия инкубации

“Период от заражения до появления клинических проявлений и/или выявления антител.”

🧪 Характеристики

🔬 Последовательность патогенеза

🔹 1. Проникновение вируса

🎯 Вирус проникает в организм → инфицирует клетки с CD4+

• Т-лимфоциты
• Макрофаги
• Дендритные клетки (DC)
• Эпителий влагалища, шейки матки, прямой кишки

⏱ Время: ~2 суток

🔹 2. Перенос вируса к лимфоузлам

🎯 Вирус захватывается DC и макрофагами
🎯 Перемещение вируса к парокортикальной зоне лимфоузлов

⏱ Время: ~5 суток

🔹 3. Активация иммунного ответа

🎯 Презентация антигенов вируса DC и макрофагами
🎯 Активация Т-хелперов (Th)
🎯 Начало специфического иммунного ответа
🎯 Усиление репликации ВИЧ

🔹 4. Инфицирование клеток-мишеней

🎯 Заражение клеток с CD4+ в лимфоузлах:

• Th-лимфоциты
• Макрофаги
• B-клетки

🔹 5. Диссеминация вируса

📈 Первичная виремия

• Вирус проникает в кровь и лимфу
• Репликация продолжается в Th-клетках отдалённых лимфоидных органов

📈 Вторичная виремия

• Вирус начинает выделяться во внешнюю среду:
  • Сперма
  • Влагалищный секрет
  • Прочие жидкости

🚨 Завершение инкубационного периода

“Характеризуется высокой вирусной нагрузкой без выявляемых противовирусных антител.”

🎯 Диагностика на этой стадии возможна только по:

• антигену p24
• РНК/ДНК ВИЧ
• клеточным маркерам инфицирования

🧠 Схема: Стадия инкубации

🔑 Ключевые акценты:

• Инкубационная стадия может длиться до нескольких лет
• Иммунитет ещё не «узнаёт» вирус: антител нет, но вирус активно циркулирует
• В этот период инфицированный человек — максимально заразен
• Антиген p24 и РНК ВИЧ — ключевые диагностические маркеры

🔥 Стадия 2 — Первичные проявления ВИЧ-инфекции

“Продолжительность: от нескольких дней до нескольких месяцев (чаще 2–6 недель).”

📂 Формы 2-й стадии

🔬 2А. Бессимптомная форма

🎯 Ранняя репликация ВИЧ продолжается при незрелом иммунном ответе

📌 Диагностика:

• Обнаружение антител к ВИЧ ретроспективно
• Высокая вирусная нагрузка: >1 млн копий/мл
• Отсутствие симптомов на момент и в анамнезе

🤒 2Б. Острая ВИЧ-инфекция (ОРС)

“Наблюдается у 50–90% инфицированных.”

📈 Патогенез:

🔹 Интенсивная репликация вируса в лимфоидной ткани
🔹 Активация и пролиферация:

• CD4+ и В-клеток → в фолликулах
• CD8+ → в паракортикальной зоне

🔹 Гиперплазия лимфоидной ткани:

• Регионарные лимфоузлы
• Миндалины
• ЖКТ
• Селезёнка

“Массированная активация иммунных клеток — результат контакта с микрофлорой организма.”

⚔️ Цитолиз CD4+ клеток:

• 🔺 Прямое действие ВИЧ
• 🔺 Иммунный цитолиз:
  • NK-клетки (АЗКЦТ)
  • CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты

🔺 Это → временное, обратимое снижение уровня CD4+ клеток

⚠️ Симптоматика:

📊 Иммунологические изменения:

• 📉 Снижение CD4+ Т-лимфоцитов в крови
• 📈 Рост CD8+ Т-лимфоцитов
• Смещение цитокинового профиля в сторону Th2
• 🧬 Поликлональная активация В-клеток
• 📈 Гипергаммаглобулинемия
• 📈 Рост концентрации ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов)

🦠 2В. Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями

“Встречается у 10–15% инфицированных.”

📉 Быстрое снижение CD4+ клеток до ≤200
🔺 Причины:

• Цитопатическое действие вируса
• Интенсивный иммунный цитолиз

🦠 Оппортунистические инфекции (обратимые):

“Инфекции обычно кратковременны, поддаются терапии, но возможны и тяжёлые формы.”

✅ Завершение 2-й стадии

🎯 Развитие специфического иммунного ответа
🎯 Снижение вирусной нагрузки
🎯 Сероконверсия:

• Появление антител к gp120, gp41, gp160 и др.

📈 Стабилизация CD4+ Т-лимфоцитов на субнормальном уровне
📉 Снижение соотношения CD4+/CD8+

🔁 Схема: Острая ВИЧ-инфекция

🔑 Ключевые акценты:

• Варианты: бессимптомная, острая без инфекций, острая с инфекциями
• Вирус активно размножается и поражает лимфоидную ткань
• В клинике — мононуклеозоподобный синдром, экзантема, лимфоаденопатия
• В конце стадии развивается иммунный ответ → сероконверсия

💤 Стадия 3 — Латентная (субклиническая) стадия

“Развивается через 3–6 месяцев после инфицирования, длится от 2 до 20 лет, чаще 6–7 лет.”

🧪 Основные характеристики

⚙️ Механизмы иммунного контроля

🎯 Сдерживание ВИЧ:

• CD8+ Т-лимфоциты
• Антитела
• АЗКЦТ (антителозависимая клеточная цитотоксичность)

“Репликация вируса продолжается, но на низком уровне.”

🧬 Иммунопатогенез

📉 Постепенное истощение CD4+ клеток

🌀 Компенсаторное воспроизводство CD4+ работает, но со временем истощается

📉 Итог: снижение CD4+ до 500–750 кл/мкл
📉 Снижение активности CD8+ клеток
📈 Рост вирусной нагрузки

🦠 Мутации и квазиштаммы

🎯 ВИЧ активно мутирует
🎯 Формируются квазиштаммы, которые:

• “Ускользают” от иммунного ответа
• Поддерживают хроническую репликацию вируса

🧫 Клиническое проявление

“Генерализованная лимфаденопатия — часто единственный симптом.”

💧 Выделение вируса

“Вирус продолжается выделяться с биологическими жидкостями — но в меньших концентрациях.”

• Сперма
• Вагинальный секрет
• Кровь
• Молоко

🔬 Диагностика

🎯 Возможна по:

• Антигенам (например, p24)
• Антителам к вирусу (сероконверсия завершена)
• РНК ВИЧ (ПЦР)
• Иммунному статусу (CD4/CD8)

🔑 Ключевые акценты:

• Стабильность временная: равновесие нарушается через годы
• CD4+ клетки медленно убывают, компенсируются, но не полностью
• Генерализованная лимфаденопатия — частое проявление
• Иммунная система активна, но вирус мутирует и избегает полного контроля

⚠️ Стадия 4 — Вторичные заболевания (СПИД)

“Хроническая прогрессирующая фаза: длится 2–5 лет.”

🎯 Основной механизм — выраженный иммунодефицит
🎯 Причина — истощение CD4+ Т-лимфоцитов
🎯 Последствие — оппортунистические инфекции и опухоли

📂 Формы 4-й стадии

🧬 Патогенез и течение

🎯 Устойчивое падение уровня CD4+
🎯 Рост вирусной нагрузки
🎯 Иммуносупрессия → вторичные инфекции и злокачественные новообразования

“Переход в 4-ю стадию означает утрату устойчивого иммунного контроля.”

⚕️ Роль ВААРТ

“Иммуносупрессия может быть частично обратима при лечении.”

🎯 Каждая форма делится на:

• Фазу прогрессирования — ухудшение состояния
• Фазу ремиссии — стабилизация на фоне ВААРТ

💊 ВААРТ (высокоактивная антиретровирусная терапия) может:

• Увеличить число CD4+
• Снизить вирусную нагрузку
• Улучшить качество жизни

💀 Стадия 5 — Терминальная

“Заболевания становятся необратимыми, ВААРТ неэффективна.”

📉 Иммунный статус:

• CD4+ < 50 клеток/мкл
• Устойчивый тяжёлый иммунодефицит

❗ Особенности:

🧾 Термин “СПИД” 🧾

“Термин СПИД применяют к 4В и 5 стадии, но также и как синоним всей проблемы ВИЧ-инфекции.”

📌 Примеры употребления:

• Центр СПИДа
• Профилактика СПИДа
• Тест на СПИД (т.е. на ВИЧ)

🔑 Ключевые акценты:

• Стадия 4 — начало СПИДа (в узком значении термина)
• Иммунитет продолжает слабеть → инфекции и опухоли
• ВААРТ может дать ремиссию, но не гарантирует полного восстановления
• Стадия 5 — необратимый иммунодефицит, высокий риск летального исхода
• CD4+ — главный маркер прогрессирования

• ОРС — острый ретровирусный синдром
• ВААРТ — высокоактивная антиретровирусная терапия
• СПИД — синдром приобретённого иммунодефицита (4В и 5 стадия)

🔬 Патоморфология ВИЧ-инфекции

🧠 Общая характеристика

“Типичные изменения при ВИЧ-инфекции поражают лимфатическую систему, особенно лимфоузлы.”

🎯 Часто выявляются:

• Симметричные аденопатии
• Чаще всего: шейная, подмышечная, подчелюстная области
• Характерно: персистирующая генерализованная лимфаденопатия

🧪 Этапы изменений лимфоузлов

🔹 1. Фолликулярная гиперплазия

🎯 Локализация: кортикальные и медуллярные зоны
🎯 Характеристики:

• Крупные фолликулы со светлыми центрами
• Высокая митотическая активность, присутствие макрофагов
• Гиперплазия паракортикальных зон
• Появление многоядерных симпластов (как при кори)
• Активация: В-клеток, ретикулярных клеток, Т-лимфоцитов

“Первые изменения — гиперплазия фолликулов и активная иммунная пролиферация.”

🔹 2. Диффузная гиперплазия (ангиоиммунобластная)

🎯 Стадия деструкции нормальной архитектуры лимфоузла

📌 Признаки:

• Мелкие/атрофичные или полностью отсутствующие фолликулы
• Преобладание сосудов
• Полиморфный клеточный состав:
  • Лимфоциты, плазмоциты, иммунобласты,
  • интердигитальные клетки, эозинофилы, тучные клетки
• Гиалиноз центров фолликулов
• Низкая пролиферация, разрушение дендритных клеток

🔹 3. Лимфоидное истощение

🎯 Поздняя стадия

📌 Особенности:

• Лимфоузел → строма с расширенными синусами
• Синусы заполнены:
• Крупными макрофагами (часто с фагоцитозом эритроцитов)
• Склероз, резкое уменьшение лимфоидных элементов
• Остаются лишь единичные плазмоциты, иммунобласты

“Атрофия лимфоидной ткани на поздних стадиях становится видна уже макроскопически.”

🏥 Поражение других органов

🪫 Селезёнка, тимус, кишечник (включая аппендикс)

• Аналогичные изменения:
  • Гиперплазия → истощение → склероз
• Атрофия лимфоидной ткани

🧠 Головной мозг (ЦНС)

“СПИД-дементный синдром — деменция подкоркового типа.”

📌 Морфология:

• Демиелинизация
• Глиоз
• Энцефалит с гигантскими многоядерными клетками

☠️ Причины смерти

“Основная причина гибели пациента — оппортунистические инфекции и/или злокачественные опухоли.”

🔑 Ключевые акценты:

• ВИЧ поражает в первую очередь лимфатическую ткань
• Процесс: гиперплазия → разрушение структуры → истощение
• Поражение ЦНС — гистологически подтверждается демиелинизацией и глиозом
• Летальный исход обусловлен вторичными инфекциями и опухолями